• logo

Oefen fisiologie

Oefenfisiologie is die fisiologie van fisieke oefening . Dit is een van die verwante gesondheidsberoepe wat die studie van die akute reaksies en chroniese aanpassings om te oefen, behels. Oefenfisioloë is die hoogste gekwalifiseerde oefenpersoneel in Australië en gebruik opvoeding, lewenstylintervensie en spesifieke vorme van oefening om akute en chroniese beserings en toestande te rehabiliteer en te bestuur.

Fietsryers kan opgelei en beoordeel word deur oefenfisioloë om die prestasie te optimaliseer. [1]

Om die effek van oefening te verstaan, behels die bestudering van spesifieke veranderinge in spier- , kardiovaskulêre en neuro- humoristiese stelsels wat lei tot veranderinge in funksionele kapasiteit en krag as gevolg van uithouvermoë of kragoefening . [2] Die effek van oefening op die liggaam is gedefinieer as die reaksie op die adaptiewe reaksies van die liggaam wat voortspruit uit oefening [3] of as 'n "verhoogde metabolisme wat deur oefening voortgebring word". [4]

Oefenfisioloë bestudeer die effek van oefening op patologie en die meganismes waardeur oefening siektes kan verminder of omkeer.

Geskiedenis

Britse fisioloog Archibald Hill het die konsepte van maksimale suurstofopname en suurstofskuld in 1922. [5] [6] Hill en Duitse dokter Otto Meyerhof gedeel die 1922 Nobelprys vir Fisiologie of Medisyne vir hul onafhanklike werk wat verband hou met spiere energie metabolisme. [7] Op grond van hierdie werk, het wetenskaplikes suurstofverbruik tydens oefening begin meet. Opmerklike bydraes is gelewer deur Henry Taylor aan die Universiteit van Minnesota , die Skandinawiese wetenskaplikes Per-Olof Åstrand en Bengt Saltin in die 1950's en 60's, die Harvard Fatigue Laboratory, Duitse universiteite en die Copenhagen Muscle Research Centre. [8] [9]

In sommige lande is dit 'n verskaffer van primêre gesondheidsorg. Geakkrediteerde oefenfisioloë (AEP's) is universiteits opgeleide professionele persone wat oefengebaseerde intervensies voorskryf om verskillende toestande te behandel met behulp van spesifieke dosisresponsvoorskrifte wat spesifiek vir elke individu is.

Energieverbruik

Mense het 'n hoë vermoë om baie ure lank energie te gebruik tydens volgehoue ​​inspanning. Byvoorbeeld, 'n individu wat met 'n snelheid van 26,4 km / h (16,4 mph) tot 8 204 km (5098 mi) per 50 opeenvolgende dae fiets, het 'n totaal van 1145 MJ (273,850 kcal; 273,850 dieter-kalorieë) met 'n gemiddelde kraglewering van 182,5 bestee. W. [10]

Skeletspier verbrand 90 mg (0,5 mmol ) glukose elke minuut tydens voortdurende aktiwiteit (soos wanneer die menslike knie herhaaldelik uitgebrei word), [11] wat ongeveer 24 W meganiese energie oplewer, en aangesien spierenergie-omskakeling slegs 22-26% effektief is , [12] ≈76 W hitte-energie. Rustende skeletspier het 'n basale metaboliese tempo (rustende energieverbruik) van 0,63 W / kg [13] wat 'n 160-voudige verskil maak tussen die energieverbruik van onaktiewe en aktiewe spiere. Vir kort tydelike spieroefening kan die energieverbruik baie groter wees: 'n volwasse menslike man as hy van 'n hurk opspring, kan 314 W / kg meganies opwek. Sulke vinnige beweging kan twee keer hierdie hoeveelheid genereer by nie-menslike diere soos bonobos , [14] en in sommige klein akkedisse. [15]

Hierdie energieverbruik is baie groot in vergelyking met die basiese rusmetaboliese tempo van die volwasse menslike liggaam. Hierdie koers wissel ietwat met grootte, geslag en ouderdom, maar is tipies tussen 45 W en 85 W. [16] [17] Totale energieverbruik ( TEE ) as gevolg van spierverbruik is baie hoër en hang af van die gemiddelde vlak van fisiese werk en oefening gedurende 'n dag gedoen. [18] Dus, veral as dit vir baie lang tydperke aangehou word, oefen dit die energiemetabolisme van die liggaam. Energieverbruik vir fisieke aktiwiteit korreleer sterk met die geslag, ouderdom, gewig, hartklop en VO 2 max van 'n individu tydens fisieke aktiwiteit. [19]

Metaboliese veranderinge

Ergospirometrie laboratorium vir die meting van metaboliese veranderinge tydens 'n gegradeerde oefeningstoets op 'n loopband

Vinnige energiebronne

Energie benodig om langdurige, hoë intensiteit sarsies aktiwiteit uit te voer, word verkry deur anaërobiese metabolisme in die sitosol van spierselle, in teenstelling met aërobiese asemhaling wat suurstof gebruik, volhoubaar is en in die mitochondria voorkom . Die vinnige energiebronne bestaan ​​uit die fosfokreatien (PCr) stelsel, vinnige glikolise en adenilaat kinase . Al hierdie stelsels sintetiseer adenosientrifosfaat (ATP), wat die universele energiebron in alle selle is. Die vinnigste bron, maar die maklikste uitgeput van bogenoemde bronne, is die PCr-stelsel wat die ensiem kreatienkinase gebruik . Hierdie ensiem kataliseer 'n reaksie wat fosfokreatien en adenosindifosfaat (ADP) kombineer in ATP en kreatien . Hierdie hulpbron is van korte duur omdat suurstof benodig word vir die hersintese van fosfokreatien via mitochondriale kreatienkinase. Daarom, onder anaërobiese toestande, is hierdie substraat eindig en duur dit net tussen ongeveer 10 tot 30 sekondes hoë intensiteit. Vinnige glikolise kan egter ongeveer 2 minute voor moegheid funksioneer, en gebruik hoofsaaklik intrasellulêre glikogeen as substraat. Glikogeen word vinnig afgebreek via glikogeenfosforlase in individuele glukose-eenhede tydens intense oefening. Glukose word dan geoksideer tot piruvaat en word onder anaërobiese toestande tot melksuur gereduseer. Hierdie reaksie oksideer NADH tot NAD, waardeur 'n waterstofioon vrygestel word, wat asidose bevorder. Om hierdie rede kan vinnige glikolise nie vir lang tydperke volgehou word nie.

Plasmaglukose

Daar word gesê dat plasmaglukose gehandhaaf word as daar 'n gelyke hoeveelheid glukose-voorkoms (in die bloed is) en die wegdoen van glukose (verwydering uit die bloed). By die gesonde individu is die voorkoms en wegdoening in wese gelyk aan matige intensiteit en duur; langdurige of intensiewe oefening kan egter lei tot 'n wanbalans wat na 'n hoër hoeveelheid afval as die voorkoms neig, waarna die glukosevlakke daal, wat die begin van moegheid veroorsaak. Die voorkoms van glukose word bepaal deur die hoeveelheid glukose wat in die derm geabsorbeer word, sowel as lewer (lewer) glukose. Alhoewel glukose-absorpsie uit die ingewande gewoonlik nie 'n bron van glukose tydens oefening is nie, kan die lewer gestoorde glikogeen ( glikogenolise ) kataboliseer , sowel as om nuwe glukose uit spesifieke koolstofmolekules (gliserol, piruvaat en laktaat) in 'n proses te sintetiseer. glukoneogenese genoem . Die vermoë van die lewer om glukose in die bloed vry te stel van glikogenolise, is uniek, aangesien skeletspiere, die ander belangrike glikogeenreservoir, nie daartoe in staat is nie. Anders as skeletspiere, bevat lewerselle die ensiem glikogeen fosfatase , wat 'n fosfaatgroep van glukose-6-P verwyder om vrye glukose vry te stel. Die verwydering van hierdie fosfaatgroep is noodsaaklik om glukose uit 'n selmembraan te verlaat. Alhoewel glukoneogenese 'n belangrike komponent van die lewering van glukose is, kan dit nie die oefening volhou nie. Om die rede dat die glukogeenstoornis tydens oefening uitgeput is, daal die glukosevlakke en word die moegheid aan die gang. Die wegdoen van glukose, die ander kant van die vergelyking, word beheer deur die opname van glukose by die werkende skeletspiere. Ten spyte van verminderde insulienkonsentrasies , verhoog die spier GLUT4- translokasie en opname van glukose tydens oefening . Die meganisme vir verhoogde GLUT4-translokasie is 'n gebied van deurlopende navorsing.

glukosebeheer : Soos hierbo genoem, word insulienafskeiding tydens oefening verminder, en speel dit nie 'n belangrike rol in die handhawing van normale bloedglukosekonsentrasie tydens oefening nie, maar die teenregulerende hormone verskyn in toenemende konsentrasies. Die beginsel hiervan is glukagon , epinefrien en groeihormoon . Al hierdie hormone stimuleer onder andere lewer (lewer) glukose-uitset. Byvoorbeeld, sowel epinefrien as groeihormoon stimuleer ook adiposiet lipase, wat die vrystelling van nie-veresterde vetsuur (NEFA) verhoog. Deur vetsure te oksideer, word dit die gebruik van glukose bespaar en help dit om die bloedsuikervlak tydens oefening te handhaaf.

Oefening vir diabetes : Oefening is 'n besonder kragtige instrument vir die beheer van glukose by diegene met diabetes mellitus . In 'n situasie van verhoogde bloedglukose ( hiperglukemie ), kan matige oefening groter wegdoening met glukose veroorsaak as die voorkoms, wat die totale plasmaglukosekonsentrasies verminder. Soos hierbo gesê, is die meganisme vir die wegdoen van glukose onafhanklik van insulien, wat dit besonder geskik maak vir mense met diabetes. Daarbenewens blyk dit dat die sensitiwiteit vir insulien ongeveer 12-24 uur na die oefening toegeneem het. Dit is veral handig vir diegene wat tipe II-diabetes het en voldoende insulien lewer, maar perifere weerstand teen insulien sein toon. Tydens ekstreme hiperglisemiese episodes moet mense met diabetes egter oefening vermy weens moontlike komplikasies wat verband hou met ketoasidose . Oefening kan ketoasidose vererger deur ketonsintese te verhoog in reaksie op verhoogde sirkulerende NEFA's.

Tipe II-diabetes is ook ingewikkeld gekoppel aan vetsug, en daar kan 'n verband wees tussen tipe II-diabetes en hoe vet in pankreas-, spier- en lewerselle gestoor word. As gevolg van hierdie verband, is die gewigsverlies van beide oefening en dieet geneig om insuliengevoeligheid by die meeste mense te verhoog. [20] By sommige mense kan hierdie effek besonder kragtig wees en kan dit normale glukosebeheer tot gevolg hê. Alhoewel niemand tegnies van diabetes genees word nie, kan individue normale lewens lei sonder die vrees vir diabetiese komplikasies; egter, om gewig te herwin, sou verseker tekens en simptome van diabetes tot gevolg hê.

Suurstof

Kragtige liggaamlike aktiwiteit (soos oefening of harde arbeid) verhoog die liggaam se vraag na suurstof. Die eerste reël fisiologiese reaksie op hierdie vraag is 'n toename in hartklop , asemhalingstempo en diepte van asemhaling .

Suurstofverbruik (VO 2 ) tydens oefening word die beste beskryf deur die Fick-vergelyking : VO 2 = Q x (a-vO 2 diff), wat sê dat die hoeveelheid suurstof wat verbruik word gelyk is aan die hartuitset (Q) vermenigvuldig met die verskil tussen arteriële en veneuse suurstofkonsentrasies. Eenvoudiger gestel, suurstofverbruik word bepaal deur die hoeveelheid bloed wat deur die hart versprei word, asook die vermoë van die werkende spier om die suurstof in die bloed op te neem; dit is egter 'n bietjie oorvereenvoudiging. Alhoewel vermoed word dat hartuitset die beperkende faktor van hierdie verhouding by gesonde individue is, is dit nie die enigste bepalende faktor vir VO2 max. Dit wil sê faktore soos die long se vermoë om die bloed te suurstof moet ook oorweeg word. Verskeie patologieë en afwykings veroorsaak toestande soos diffusiebeperking, ventilasie / perfusie-mismatch en pulmonale shunts wat die oksigenasie van die bloed en dus suurstofverdeling kan beperk. Daarbenewens is die suurstofdravermoë van die bloed ook 'n belangrike bepaler van die vergelyking. Suurstof-dravermoë is dikwels die teiken vir oefening ( ergogeniese hulpmiddels ) wat gebruik word in uithouvermoë om die volume persentasie rooibloedselle ( hematokrit ) te verhoog, soos deur bloeddoping of die gebruik van eritropoïetien (EPO). Verder is die opname van perifere suurstof afhanklik van die herleiding van bloedvloei vanaf relatief onaktiewe ingewande na die werkende skeletspiere, en binne die skeletspier beïnvloed die kapillêre tot spiervesel-suurstof ekstraksie.

Dehidrasie

Dehidrasie verwys beide na hipo-hidrasie (dehidrasie geïnduseer voor oefening) en na oefengeïnduceerde dehidrasie (dehidrasie wat tydens oefening ontstaan). Laasgenoemde verminder die aërobiese uithouvermoë en lei tot verhoogde liggaamstemperatuur, hartklop, vermeende inspanning en moontlik verhoogde afhanklikheid van koolhidrate as brandstofbron. Alhoewel die negatiewe gevolge van oefengeïnduceerde dehidrasie op die oefenprestasie duidelik aangetoon is in die veertigerjare, het atlete jare daarna bly glo dat vloeistofinname nie voordelig was nie. Meer onlangs is negatiewe effekte op prestasie getoon met matige (<2%) dehidrasie, en hierdie effekte word vererger wanneer die oefening in 'n warm omgewing uitgevoer word. Die effekte van hipo-hidrasie kan wissel, afhangende van of dit veroorsaak word deur diuretika of blootstelling aan die sauna, wat die plasmavolume aansienlik verminder, of voorafgaande oefening, wat die plasmavolume baie minder beïnvloed. Hipohidrasie verminder aërobiese uithouvermoë, maar die uitwerking daarvan op spierkrag en uithouvermoë is nie konsekwent nie en benodig verdere ondersoek. [21] Intense langdurige oefening produseer metaboliese hitte afval, en dit verwyder word deur sweet -gebaseerde termoregulering . 'N Manlike marathonatleet verloor elke uur ongeveer 0,83 l in koel weer en 1,2 l in warm (verliese by vroue is ongeveer 68 tot 73% laer). [22] Mense wat swaar oefen, kan twee tot half keer soveel vloeistof in sweet verloor as urine. [23] Dit kan diepgaande fisiologiese effekte hê. Fiets gedurende 2 uur op die hitte (35 ° C) met minimale vloeistofinname, veroorsaak dat die liggaamsmassa met 3 tot 5% daal, die bloedvolume ook met 3 tot 6%, die liggaamstemperatuur styg konstant, en in vergelyking met die regte vloeistofinname, hoër hartslag, laer beroertevolumes en hartuitsette, verminderde bloedvloei in die vel en hoër sistemiese vaskulêre weerstand. Hierdie effekte word grotendeels uitgeskakel deur 50 tot 80% van die vloeistof wat sweet verloor, te vervang. [22] [24]

Ander

  • Plasma- katekolamienkonsentrasies vermeerder tien keer in die liggaamsoefening. [25]
  • Ammoniak is vervaardig deur uitgeoefen skeletspiere van ADP (die voorloper van ATP) deur purien nukleotied deaminering en aminosuur katabolisme van miofibrille . [26]
  • interleukin-6 (IL-6) verhoog die bloedsomloop as gevolg van die vrystelling daarvan van werkende skeletspiere. [27] Hierdie vrystelling word verminder as glukose geneem word, wat daarop dui dat dit verband hou met spanning in die uitputting van energie. [28]
  • Sodiumabsorpsie word beïnvloed deur die vrystelling van interleukien-6, aangesien dit die afskeiding van arginienvasopressien kan veroorsaak , wat op sy beurt kan lei tot oefengeassosieerde gevaarlike lae natriumvlakke ( hiponatremie ). Hierdie verlies aan natrium in bloedplasma kan swelling in die brein tot gevolg hê. Dit kan voorkom word deur bewus te wees van die risiko dat u buitensporige hoeveelhede vloeistowwe tydens langdurige oefening moet drink. [29] [30]

Brein

In rus ontvang die menslike brein 15% van die totale hartuitset en gebruik 20% van die liggaam se energieverbruik. [31] Die brein is normaalweg afhanklik van die hoë energieverbruik van aërobiese metabolisme . Die brein is gevolglik uiters sensitief vir die versuim van sy suurstoftoevoer met 'n verlies aan bewussyn wat binne ses tot sewe sekondes voorkom, [32] met sy EEG wat binne 23 sekondes plat is. [33] Daarom sou die brein se funksie onderbreek word as oefening sy toevoer van suurstof en glukose beïnvloed.

Die beskerming van die brein teen selfs geringe ontwrigting is belangrik, aangesien oefening afhang van motoriese beheer . Omdat mense tweevoetig is, is motoriese beheer nodig om balans te hou. Om hierdie rede word die energieverbruik van die brein verhoog tydens intense fisieke oefening as gevolg van die vereistes in die motoriese kognisie wat nodig is om die liggaam te beheer. [34]

Oefeningsfisioloë behandel 'n verskeidenheid neurologiese toestande, insluitend (maar nie beperk nie tot): Parkinson's, Alzheimers, traumatiese breinbeserings, rugmurgbeserings, serebrale gestremdheid en geestesgesondheidstoestande.

Serebrale suurstof

Serebrale outoregulering verseker gewoonlik dat die brein voorkeur het aan hartuitset, hoewel dit effens benadeel word deur omvattende oefening. [35] Tydens submaximale oefening neem die hartuitset toe en brei die serebrale bloedvloei buite die suurstofbehoefte van die brein. [36] Dit is egter nie die geval vir voortdurende maksimale inspanning nie: "Maksimum oefening hou, ten spyte van die toename in kapillêre oksigenasie [in die brein], verband met 'n verminderde mitochondriale O 2 -inhoud tydens hele liggaamsoefening" [37] Die outoregulering die bloedtoevoer van die brein word aangetas, veral in warm omgewings [38]

Glukose

By volwassenes word die plasmaglukose wat in die brein beskikbaar is, uitgeput: kort intense oefening (35 minute ergometerfietsry) kan die opname van die breinglukose met 32% verminder. [39]

In rus word energie vir die volwasse brein normaalweg voorsien deur glukose, maar die brein het 'n kompenserende vermoë om iets hiervan deur laktaat te vervang . Navorsing dui daarop dat dit verhoog kan word wanneer 'n persoon in 'n breinskandeerder rus tot ongeveer 17%, [40] met 'n hoër persentasie van 25% wat tydens hipoglisemie voorkom . [41] Tydens intense oefening word beraam dat laktaat in 'n derde van die brein se energiebehoeftes voorsien. [39] [42] Daar is bewyse dat die brein, ondanks hierdie alternatiewe bronne, steeds 'n energiekrisis kan ly, aangesien IL-6 ('n teken van metaboliese spanning) tydens oefening uit die brein vrygestel word. [26] [34]

Hipertermie

Mense gebruik sweettermoregulering vir die verwydering van liggaamshitte, veral om die hitte wat tydens oefening geproduseer word, te verwyder. Matige dehidrasie as gevolg van oefening en hitte is na bewering kognisie. [43] [44] Hierdie gestremdhede kan begin nadat die liggaamsmassa groter is as 1%. [45] Kognitiewe inkorting, veral as gevolg van hitte, en oefening is waarskynlik die gevolg van verlies aan integriteit aan die bloedbreinversperring. [46] Hipertermie kan ook serebrale bloedvloei verlaag, [47] [48] en die breintemperatuur verhoog. [34]

Moegheid

Intense aktiwiteit

Navorsers het eens moegheid toegeskryf aan die opbou van melksuur in die spiere. [49] Dit word egter nie meer geglo nie. [50] [51] Inteendeel, laktaat kan spiervermoeidheid stop deur spiere ten volle te laat reageer op senuweeseine. [52] Die beskikbare suurstof- en energietoevoer en versteurings van spierioon-homeostase is die belangrikste faktor wat die oefenprestasie bepaal, ten minste tydens kort, baie intense oefening.

Elke spiersametrekking behels 'n aksiepotensiaal wat spanning sensors aktiveer, en so stel Ca 2+ ione uit die spiervesel se sarkoplasmiese retikulum . Die aksiepotensiale wat dit veroorsaak, vereis ook ioonveranderinge: Na-invloei gedurende die depolarisasiefase en K-uitstromings vir die repolarisasiefase . Cl - ione versprei ook in die sarkoplasma om die repolariseringsfase te bevorder. Tydens intense spierkontraksie word die ioonpompe wat die homeostase van hierdie ione handhaaf, geïnaktiveer en dit veroorsaak (met ander ioonverwante ontwrigting) ioniese versteurings. Dit veroorsaak sellulêre membraan-depolarisasie, onverbeterlikheid en dus spierswakheid. [53] Ca 2+ lekkasie uit tipe 1 ryanodienreseptor ) kanale is ook geïdentifiseer met moegheid. [54]

Dorando Pietri was op die punt om in te val tydens die Marathon-eindpunt by die Olimpiese Spele in Londen in 1908

Uithouvermoë

Na intense langdurige oefening, kan daar 'n ineenstorting in die liggaam wees homeostase . Enkele bekende voorbeelde sluit in:

  • Dorando Pietri in die 1908 Somer Olimpiese mans-marathon gehardloop op die verkeerde manier en 'n paar keer in duie gestort.
  • Jim Peters in die marathon van die Statebondspele van 1954 het verskeie kere gewankel en in duie gestort, en hoewel hy 'n voorsprong van vyf kilometer (drie myl) gehad het, kon hy nie eindig nie. Alhoewel daar vroeër geglo is dat dit te wyte is aan ernstige dehidrasie, dui meer onlangse navorsing daarop dat dit die gesamentlike effekte van hipertermie, hipertoniese hipernatriemie wat verband hou met dehidrasie en moontlik hipoglisemie, op die brein was. [55]
  • Gabriela Andersen-Schiess tydens die vrou se marathon op die Olimpiese somerspele in Los Angeles 1984 in die laaste 400 meter van die wedloop, het af en toe stilgehou en tekens van hitte-uitputting getoon . Alhoewel sy oor die wenstreep geval het, is sy eers twee uur later uit die mediese sorg ontslaan.

Sentrale goewerneur

Tim Noakes , gebaseer op 'n vroeëre idee deur die 1922 Nobel-prys in fisiologie of medisyne- wenner Archibald Hill [56], het die bestaan ​​van 'n sentrale goewerneur voorgestel . Hierin pas die brein die kraguitsette deur spiere tydens oefening voortdurend aan ten opsigte van 'n veilige vlak van inspanning. Hierdie neurale berekeninge bereken in die voorafgaande inspanning, die beplande duur van verdere inspanning en die huidige metaboliese toestand van die liggaam. Dit pas die aantal geaktiveerde skeletspiermotoriese eenhede aan, en word subjektief as moegheid en uitputting ervaar. Die idee van 'n sentrale goewerneur verwerp die vroeëre idee dat moegheid slegs veroorsaak word deur meganiese mislukking van die oefenspiere (" perifere moegheid "). In plaas daarvan modelleer die brein [57] die metaboliese grense van die liggaam om te verseker dat die homeostase van die hele liggaam beskerm word, veral dat die hart beskerm word teen hipoksie en dat 'n noodreserwe altyd gehandhaaf word. [58] [59] [60] [61] Die idee van die sentrale goewerneur word bevraagteken, aangesien 'fisiologiese katastrofes' kan en wel voorkom, wat daarop dui dat as dit sou bestaan, atlete (soos Dorando Pietri , Jim Peters en Gabriela Andersen- Schiess ) kan dit oorheers. [62]

Ander faktore

Daar is ook voorgestel dat oefening moegheid beïnvloed deur:

  • breinhipertermie [63]
  • glikogeen- uitputting in breinselle [42] [64]
  • reaktiewe suurstofspesies wat skeletspierfunksie benadeel [65]
  • verlaagde vlak van glutamaat sekondêr tot opname van ammoniak in die brein [26]
  • Moegheid in diafragma en asemhalingspiere in die buik wat asemhaling beperk [66]
  • Verswakte suurstoftoevoer na spiere [67]
  • Ammoniak-effekte op die brein [26]
  • Serotonienroetes in die brein [68]

Kardiale biomerkers

Langdurige oefening soos marathons kan kardiale biomerkers soos troponien , B-tipe natriuretiese peptied (BNP) en ischemie-gemodifiseerde (ook al MI) albumien verhoog . Dit kan verkeerd geïnterpreteer word deur mediese personeel as tekens van miokardiale infarksie , of hartdisfunksie . In hierdie kliniese toestande word sulke hartbiomerkers vervaardig deur onomkeerbare beserings van die spiere. Daarenteen is die prosesse wat dit skep na inspanning in uithouvermoë, omkeerbaar, terwyl die vlakke binne 24 uur weer normaal is (verdere navorsing is egter steeds nodig). [69] [70] [71]

Menslike aanpassings

Mense is spesifiek aangepas om langdurige inspannende spieraktiwiteite te beoefen (soos doeltreffende langafstand tweevoet hardloop). [72] Hierdie vermoë vir uithouvermoë het moontlik ontwikkel om die afval van wilddiere moontlik te maak deur aanhoudende stadige maar konstante jaag oor baie ure. [73]

Die kern van die sukses hiervan is die vermoë van die menslike liggaam om, anders as dié van die diere wat hulle jag, die spierhitte-afval effektief te verwyder. By die meeste diere word dit gestoor deur tydelike toename in liggaamstemperatuur moontlik te maak. Dit stel hulle in staat om te ontsnap van diere wat vir 'n kort tydjie vinnig agterna loop (soos byna alle roofdiere hul prooi vang). Mense verwyder, anders as ander diere wat prooi vang, hitte met 'n gespesialiseerde termoregulering gebaseer op verdamping van sweet . Een gram sweet kan 2 598 J se hitte-energie verwyder. [74] ' n Ander meganisme is 'n verhoogde bloedvloei van die vel tydens oefening, wat groter konvektiewe hitteverlies moontlik maak deur ons regop houding. Hierdie afkoeling op die vel het daartoe gelei dat mense 'n toenemende aantal sweetkliere verkry , gekombineer met 'n gebrek aan liggaamsbont wat andersins die lugsirkulasie en doeltreffende verdamping sou stop. [75] Aangesien mense oefenhitte kan verwyder, kan hulle die vermoeidheid van hitte-uitputting wat die diere wat gejaag word, aanhoudend vermy en hulle uiteindelik vang. [76]

Selektiewe teeleksperimente met knaagdiere

Knaagdiere is spesifiek geteel vir oefengedrag of prestasie in verskillende studies. [77] Byvoorbeeld, laboratoriumrotte is geteel vir hoë of lae prestasies op 'n gemotoriseerde trapmeul met elektriese stimulasie as motivering . [78] Die hoëprestasie-reeks rotte vertoon ook verhoogde vrywillige wielgedrag in vergelyking met die lyn met lae kapasiteit. [79] In 'n eksperimentele evolusiebenadering is vier herhalingslyne van laboratoriummuise geteel vir hoë vlakke van vrywillige oefening op wiele, terwyl vier addisionele beheerlyne gehandhaaf word deur teel sonder inagneming van die hoeveelheid wielloop. [80] Hierdie geselekteerde lyne muise toon ook verhoogde uithouvermoë in toetse van gedwonge uithouvermoë op 'n gemotoriseerde trapmeul. [81] In geen van die seleksie-eksperimente is die presiese oorsake van moegheid tydens gedwonge of vrywillige oefening vasgestel nie.

Oefening-geïnduseerde spierpyn

Fisieke oefening kan pyn veroorsaak as 'n onmiddellike effek wat kan voortspruit uit die stimulasie van vrye senuwee-eindpunte deur lae pH, sowel as 'n vertraagde spierpyn . Die vertraagde seerheid is fundamenteel die gevolg van breuke in die spier, hoewel dit blykbaar nie die breuk van hele spiervesels behels nie . [82]

Spierpyn kan wissel van ligte seer tot 'n verswakkende besering, afhangende van die intensiteit van oefening, oefenvlak en ander faktore. [83]

Daar is voorlopige bewyse wat daarop dui dat deurlopende opleiding met matige intensiteit die vermoë het om die pyndrempel van iemand te verhoog. [84]

Opvoeding in oefenfisiologie

Akkreditasieprogramme bestaan ​​by professionele instansies in die meeste ontwikkelde lande, wat die gehalte en konsekwentheid van onderwys verseker. In Kanada kan die professionele sertifiseringstitel verwerf word - Gesertifiseerde oefenfisioloog vir diegene wat met kliënte (klinies sowel as nie-klinies) in die gesondheids- en fiksheidsindustrie werk. In Australië kan die professionele sertifiseringstitel verwerf word - Geakkrediteerde oefenfisioloog (AEP) deur die professionele liggaam Oefening en Sportwetenskap Australië (ESSA). In Australië is dit algemeen dat 'n AEP ook die kwalifikasie van 'n geakkrediteerde oefenwetenskaplike (AES) het. Die première-beheerliggaam is die American College of Sports Medicine .

Die studiegebied van 'n oefenfisioloog kan insluit, maar is nie beperk nie tot biochemie , bioenergetika , kardiopulmonale funksie, hematologie , biomeganika , skeletspierfisiologie , neuro-endokriene funksie en die sentrale en perifere senuweestelselfunksie . Voorts wissel oefenfisioloë van basiese wetenskaplikes, tot kliniese navorsers, tot klinici, tot sportafrigters.

Kolleges en universiteite bied oefenfisiologie aan as 'n studieprogram op verskillende vlakke, insluitend voorgraadse, nagraadse grade en sertifikate, en doktorale programme. Die basis van Oefenfisiologie as hoofvak is om studente voor te berei op 'n loopbaan in gesondheidswetenskappe. 'N Program wat fokus op die wetenskaplike studie van die fisiologiese prosesse betrokke by fisieke of motoriese aktiwiteit, insluitend sensor-motoriese interaksies, reaksiemeganismes en die gevolge van besering, siekte en gestremdheid. Sluit onderrig in spier- en skeletanatomie in; molekulêre en sellulêre basis van spiersametrekking; brandstofgebruik; neurofisiologie van motorwerktuigkunde; sistemiese fisiologiese reaksies (asemhaling, bloedvloei, endokriene afskeidings, en ander); moegheid en uitputting; spier- en liggaamsoefeninge; fisiologie van spesifieke oefeninge en aktiwiteite; fisiologie van besering; en die gevolge van gestremdhede en siektes. Beroepe beskikbaar met 'n graad in Oefenfisiologie kan insluit: nie-kliniese, kliëntgebaseerde werk; spesialiste in krag en kondisionering; kardiopulmonale behandeling; en klinies-gebaseerde navorsing. [85]

Ten einde die veelvuldige studierigtings te bepaal, word studente prosesse geleer waarop hulle op 'n kliëntgebaseerde vlak moet volg. Praktiese en lesinglesings word in die klaskamer en in 'n laboratoriumomgewing aangebied. Dit sluit in:

  • Gesondheids- en risikobepaling : Om veilig met 'n kliënt aan die werk saam te werk, moet u eers die voordele en risiko's verbonde aan fisieke aktiwiteit ken. Voorbeelde hiervan sluit in die kennis van spesifieke beserings wat die liggaam tydens oefening kan ervaar, hoe om 'n kliënt behoorlik te ondersoek voordat hul opleiding begin, en watter faktore om na te kyk wat hul prestasie kan belemmer.
  • Oefentoetsing : Koördinering van oefeningstoetse om liggaamsamestellings, kardiorespiratoriese fiksheid, spierkrag / uithouvermoë en buigsaamheid te meet. Funksionele toetse word ook gebruik om begrip te verkry vir 'n meer spesifieke liggaamsdeel. Sodra die inligting oor 'n kliënt versamel is, moet oefenfisioloë ook die toetsdata kan interpreteer en besluit watter gesondheidsverwante uitkomste ontdek is.
  • Oefeningvoorskrif : Die vorming van opleidingsprogramme wat die beste vir individue se gesondheids- en fiksheidsdoelwitte voldoen. Moet in staat wees om verskillende soorte oefeninge in ag te neem, die redes / doelwit vir 'n oefensessie vir kliënte en assesserings wat vooraf gekeur is. Dit is ook nodig om te weet hoe om oefeninge vir spesiale oorwegings en populasies voor te skryf. Dit kan ouderdomsverskille, swangerskap, gewrigsiektes, vetsug, longsiektes, ens. Insluit. [86]

Leergang

Die kurrikulum vir oefenfisiologie sluit biologie , chemie en toegepaste wetenskappe in . Die doel van die klasse wat vir hierdie hoofvak gekies word, is om 'n kundige begrip te hê van menslike anatomie, menslike fisiologie en oefenfisiologie. Sluit onderrig in spier- en skeletanatomie in; molekulêre en sellulêre basis van spiersametrekking; brandstofgebruik; neurofisiologie van motorwerktuigkunde; sistemiese fisiologiese reaksies (asemhaling, bloedvloei, endokriene afskeidings, en ander); moegheid en uitputting; spier- en liggaamsoefeninge; fisiologie van spesifieke oefeninge en aktiwiteite; fisiologie van besering; en die gevolge van gestremdhede en siektes. Nie net is 'n volledige klasrooster nodig om 'n graad in Oefenfisiologie te voltooi nie, maar 'n minimum hoeveelheid praktykervaring word benodig en internskappe word aanbeveel. [87]

Sien ook

  • Bio-energie
  • Oormatige suurstofverbruik na oefening (EPOC)
  • Hill se model
  • Fisiese terapie
  • Sportwetenskap
  • Sportgeneeskunde

Verwysings

  1. ^ Capostagno, B; Lambert, M. I; Lamberts, R. P (2016). "'N Stelselmatige oorsig van submaximale siklusstoetse om fietsryprestasie te voorspel, te monitor en te optimaliseer". Internasionale Tydskrif vir Sportfisiologie en -prestasie . 11 (6): 707–714. doi : 10.1123 / ijspp.2016-0174 . PMID  27701968 .
  2. ^ Awtry, Eric H .; Balady, Gary J. (2007). "Oefening en liggaamlike aktiwiteit" . In Topol, Eric J. (red.). Handboek vir kardiovaskulêre medisyne (3de uitg.). Lippincott Williams & Wilkin. bl. 83. ISBN 978-0-7817-7012-5.
  3. ^ Bompa, Tudor O .; Haff, G. Gregory (2009) [1983]. "Basis vir opleiding" . Periodisering: Teorie en metodiek van opleiding (5de uitg.). Champaign, Illinois: Menslike kinetika. bl. 12–13. ISBN 9780736085472.
  4. ^ Lee, Buddy (2010). Jump Rope Training (2de uitg.). Menslike kinetika. bl. 207. ISBN 978-0-7360-8978-4.
  5. ^ Hale, Tudor (2008-02-15). "Geskiedenis van ontwikkelinge in sport- en oefenfisiologie: AV Hill, maksimum suurstofopname en suurstofskuld". Tydskrif vir Sportwetenskappe . 26 (4): 365–400. doi : 10.1080 / 02640410701701016 . ISSN  0264-0414 . PMID  18228167 . S2CID  33768722 .
  6. ^ Bassett, DR; Howley, ET (1997). 'Maksimum suurstofopname:' klassieke 'versus' kontemporêre 'standpunte'. Geneeskunde en wetenskap in sport en oefening . 29 (5): 591–603. doi : 10.1097 / 00005768-199705000-00002 . ISSN  0195-9131 . PMID  9140894 .
  7. ^ "Die Nobelprys in Fisiologie of Geneeskunde 1922" . NobelPrize.org . Besoek op 11/10/2018 .
  8. ^ Seiler, Stephen (2011). "'N Kort geskiedenis van uithouvermoë by atlete" (PDF) . SportScience . 15 (5).
  9. ^ "Geskiedenis van oefenfisiologie" . Menslike kinetika Europa . Besoek op 11/10/2018 .
  10. ^ Gianetti, G; Burton, L; Donovan, R; Allen, G; Pescatello, LS (2008). "Fisiologiese en sielkundige reaksies van 'n atleet wat 50 opeenvolgende dae daagliks 100+ myl fietsry". Huidige verslae oor sportgeneeskunde . 7 (6): 343–7. doi : 10.1249 / JSR.0b013e31818f0670 . PMID  19005357 .. Hierdie individu, hoewel uitsonderlik, was nie fisiologies buitengewoon nie, aangesien hy as 'subelite' beskryf is omdat hy nie 'in staat was om die kraglewering aan te pas om die energieverbruik te reguleer soos by elite-atlete tydens ultrafietswedstryde voorkom' nie, bladsy 347
  11. ^ Richter, EA; Kiens, B; Saltin, B; Christensen, NJ; Savard, G (1988). "Skeletspierglukose-opname tydens dinamiese oefening by mense: rol van spiermassa". Die Amerikaanse Tydskrif vir Fisiologie . 254 (5 Pt 1): E555–61. doi : 10.1152 / ajpendo.1988.254.5.E555 . PMID  3284382 .
  12. ^ Bangsbo, J (1996). "Fisiologiese faktore wat verband hou met doeltreffendheid in hoë intensiteit oefening". Sportgeneeskunde . 22 (5): 299–305. doi : 10.2165 / 00007256-199622050-00003 . PMID  8923647 . S2CID  23080799 .
  13. ^ Elia, M. (1992) "Energieverbruik in die hele liggaam". Energiemetabolisme. Weefselbepalers en sellulêre gevolge. 61–79 Raven Press New York. ISBN  978-0-88167-871-0
  14. ^ Scholz, MN; d'Août, K; Bobbert, MF; Aerts, P (2006). "Vertikale springprestasie van bonobo (Pan paniscus) dui op voortreflike spiereienskappe" . Verrigtinge: Biologiese Wetenskappe . 273 (1598): 2177–84. doi : 10.1098 / rspb.2006.3568 . PMC  1635523 . PMID  16901837 .
  15. ^ Curtin NA, Woledge RC, Aerts P (2005). "Spiere voldoen direk aan die groot kragvereistes in ratse akkedisse" . Verrigtinge: Biologiese Wetenskappe . 272 (1563): 581–4. doi : 10.1098 / rspb.2004.2982 . PMC  1564073 . PMID  15817432 .CS1 maint: veelvuldige name: skrywerslys ( skakel )
  16. ^ Henry, CJ (2005). "Basale metaboliese tempo studies by mense: meting en ontwikkeling van nuwe vergelykings" . Openbare Gesondheidsvoeding . 8 (7A): 1133–52. doi : 10.1079 / phn2005801 . PMID  16277825 .
  17. ^ Henry 2005 bied BMR-formule verskillende ouderdomme gegewe liggaamsgewig: dié vir BMR tussen 18 en 30 jaar in MJ / dag (waar massa liggaamsgewig in kg is) is: manlike BMR = 0,0669 massa + 2,28; vroulike BMR = 0,0546 massa + 2,33; 1 MJ per dag = 11,6 W. Die gegewens wat hierdie formule verskaf, verberg 'n groot afwyking: vir mans wat 70 kg weeg, is die gemete BMR tussen 50 en 110 W, en vroue wat 60 kg weeg, tussen 40 W en 90 W.
  18. ^ Torun, B (2005). "Energievereistes van kinders en adolessente" . Openbare Gesondheidsvoeding . 8 (7A): 968–93. doi : 10.1079 / phn2005791 . PMID  16277815 .
  19. ^ Keytel, LR (Maart 2005). "Voorspelling van energieverbruik deur hartklopmonitering tydens submaximale oefening" (PDF) . Tydskrif vir Sportwetenskappe . 23 (3): 289–97. doi : 10.1080 / 02640410470001730089 . PMID  15966347 . S2CID  14267971 . Gearchiveer vanaf die oorspronklike (PDF) op 16 April 2015 . Besoek op 16 April 2015 .
  20. ^ Boutcher, Stephen H. (2011). "Hoë-intensiteit afwisselende oefening en vetverlies" . Tydskrif vir vetsug . 2011 : 868305. doi : 10.1155 / 2011/868305 . PMC  2991639 . PMID  21113312 .
  21. ^ Barr, SI (1999). "Effekte van uitdroging op oefenprestasies". Kanadese Tydskrif vir Toegepaste Fisiologie . 24 (2): 164–72. doi : 10.1139 / h99-014 . PMID  10198142 .
  22. ^ a b Cheuvront SN, Haymes EM (2001). "Termoregulering en marathon hardloop: biologiese en omgewingsinvloede". Sportmed . 31 (10): 743–62. doi : 10.2165 / 00007256-200131100-00004 . PMID  11547895 . S2CID  45969661 .
  23. ^ Porter, AM (2001). "Waarom het ons apokriene en talgkliere?" . Tydskrif van die Royal Society of Medicine . 94 (5): 236–7. doi : 10.1177 / 014107680109400509 . PMC  1281456 . PMID  11385091 .
  24. ^ González-Alonso, J; Mora-Rodríguez, R; Hieronder, PR; Coyle, EF (1995). "Uitdroging verminder die hartuitset en verhoog die sistemiese en kutane vaatweerstand tydens oefening". Tydskrif vir Toegepaste Fisiologie . 79 (5): 1487–96. doi : 10.1152 / jappl.1995.79.5.1487 . PMID  8594004 .
  25. ^ Holmqvist, N; Secher, NH; Sander-Jensen, K; Knigge, U; Warberg, J; Schwartz, TW (1986). "Simpathoadrenale en parasimpatiese reaksies op oefening". Tydskrif vir Sportwetenskappe . 4 (2): 123–8. doi : 10.1080 / 02640418608732108 . PMID  3586105 .
  26. ^ a b c d Nybo, L; Dalsgaard, MK; Steensberg, A; Møller, K; Secher, NH (2005). "Opname en ophoping van serebrale ammoniak tydens langdurige oefening by mense" . Die Tydskrif vir Fisiologie . 563 (Pt 1): 285–90. doi : 10.1113 / jphysiol.2004.075838 . PMC  1665558 . PMID  15611036 .
  27. ^ Febbraio, MA; Pedersen, BK (2002). "Spier-afgeleide interleukien-6: meganismes vir aktivering en moontlike biologiese rolle". FASEB-joernaal . 16 (11): 1335–47. doi : 10.1096 / fj.01-0876rev . PMID  12205025 . S2CID  14024672 .
  28. ^ Febbraio, MA; Steensberg, A; Keller, C; Starkie, RL; Nielsen, HB; Krustrup, P; Ott, P; Secher, NH; Pedersen, BK (2003). "Glukose inname verswak interleukin-6 vrylating uit te kontrakteer skeletspier in die mens" . Die Tydskrif vir Fisiologie . 549 (Pt 2): 607–12. doi : 10.1113 / jphysiol.2003.042374 . PMC  2342952 . PMID  12702735 .
  29. ^ Siegel, AJ; Verbalis, JG; Clement, S; Mendelson, JH; Mello, NK; Adner, M; Shirey, T; Glowacki, J; et al. (2007). "Hiponatremie by marathonlopers as gevolg van onvanpaste afskeiding van arginine vasopressien". Die Amerikaanse Tydskrif vir Geneeskunde . 120 (5): 461.e11–7. doi : 10.1016 / j.amjmed.2006.10.027 . PMID  17466660 .
  30. ^ Siegel, AJ (2006). "Oefening geassosieerde hiponatremie: rol van sitokiene". Die Amerikaanse Tydskrif vir Geneeskunde . 119 (7 Suppl 1): S74–8. doi : 10.1016 / j.amjmed.2006.05.012 . PMID  16843089 .
  31. ^ Lassen, NA (1959). "Serebrale bloedvloei en suurstofverbruik by die mens". Fisiologiese resensies . 39 (2): 183–238. doi : 10.1152 / physrev.1959.39.2.183 . PMID  13645234 . S2CID  29275804 .
  32. ^ Rossen R, Kabat H, Anderson JP (1943). "Akute arrestasie van serebrale sirkulasie by die mens". Argiewe vir neurologie en psigiatrie . 50 (5): 510–28. doi : 10.1001 / archneurpsyc.1943.02290230022002 .
  33. ^ Todd, MM; Dunlop, BJ; Shapiro, HM; Chadwick, HC; Powell, HC (1981). "Ventrikulêre fibrillasie by die kat: 'n Model vir wêreldwye serebrale iskemie" . Beroerte: 'n Tydskrif vir serebrale sirkulasie . 12 (6): 808–15. doi : 10.1161 / 01.STR.12.6.808 . PMID  7303071 .
  34. ^ a b c Secher, NH; Seifert, T; Van Lieshout, JJ (2008). "Serebrale bloedvloei en metabolisme tydens oefening: Implikasies vir moegheid". Tydskrif vir Toegepaste Fisiologie . 104 (1): 306–14. doi : 10.1152 / japplphysiol.00853.2007 . PMID  17962575 .
  35. ^ Ogoh, S; Dalsgaard, MK; Yoshiga, CC; Dawson, EA; Keller, DM; Raven, PB; Secher, NH (2005). "Dinamiese serebrale outoregulering tydens omvattende oefening by mense". Amerikaanse Tydskrif vir Fisiologie. Hart- en sirkulatoriese fisiologie . 288 (3): H1461–7. doi : 10.1152 / ajpheart.00948.2004 . PMID  15498819 .
  36. ^ Ide, K; Horing, A; Secher, NH (1999). "Serebrale metaboliese reaksie op submaximale oefening". Tydskrif vir Toegepaste Fisiologie . 87 (5): 1604–8. CiteSeerX  10.1.1.327.7515 . doi : 10.1152 / jappl.1999.87.5.1604 . PMID  10562597 .
  37. ^ Secher, NH; Seifert, T; Van Lieshout, JJ (2008). "Serebrale bloedvloei en metabolisme tydens oefening: Implikasies vir moegheid". Tydskrif vir Toegepaste Fisiologie . 104 (1): 306–14. doi : 10.1152 / japplphysiol.00853.2007 . PMID  17962575 . bladsy 309
  38. ^ Watson, P; Shirreffs, SM; Maughan, RJ (2005). "Die integriteit van die bloedbreinversperring kan bedreig word deur oefening in 'n warm omgewing". Amerikaanse Tydskrif vir Fisiologie. Regulerende, integrerende en vergelykende fisiologie . 288 (6): R1689–94. doi : 10.1152 / ajpregu.00676.2004 . PMID  15650123 .
  39. ^ a b Kemppainen, J; Aalto, S; Fujimoto, T; Kalliokoski, KK; Långsjö, J; Oikonen, V; Rinne, J; Nuutila, P; Knuuti, J (2005). "Oefeninge met hoë intensiteit verminder die opname van breinglukose by mense" . Die Tydskrif vir Fisiologie . 568 (Pt 1): 323–32. doi : 10.1113 / jphysiol.2005.091355 . PMC  1474763 . PMID  16037089 .
  40. ^ Smith, D; Pernet, A; Hallett, WA; Bingham, E; Marsden, PK; Amiel, SA (2003). "Laktaat: 'n voorkeurbrandstof vir menslike breinmetabolisme in vivo" . Tydskrif vir serebrale bloedvloei en metabolisme . 23 (6): 658–64. doi : 10.1097 / 01.WCB.0000063991.19746.11 . PMID  12796713 .
  41. ^ Lubow, JM; Piñón, IG; Avogaro, A; Cobelli, C; Treeson, DM; Mandeville, KA; Toffolo, G; Boyle, PJ (2006). "Die gebruik van breinsuurstof is onveranderd deur hipoglisemie by normale mense: opname van laktaat, alanien en leucine is nie voldoende om die energietekort te vergoed nie". Amerikaanse Tydskrif vir Fisiologie. Endokrinologie en metabolisme . 290 (1): E149 – E153. doi : 10.1152 / ajpendo.00049.2005 . PMID  16144821 . S2CID  8297686 .
  42. ^ a b Dalsgaard, MK (2006). "Aanvulling van serebrale aktiwiteit in die uitoefening van die mens". Tydskrif vir serebrale bloedvloei en metabolisme . 26 (6): 731–50. doi : 10.1038 / sj.jcbfm.9600256 . PMID  16395281 . S2CID  24976326 .
  43. ^ Baker, LB; Conroy, DE; Kenney, WL (2007). "Dehidrasie benadeel die aandag van waaksaamheid by manlike basketbalspelers". Geneeskunde en wetenskap in sport en oefening . 39 (6): 976–83. doi : 10.1097 / mss.0b013e3180471ff2 . PMID  17545888 . S2CID  25267863 .
  44. ^ Cian, C; Barraud, PA; Melin, B; Raphel, C (2001). "Effekte van die inname van vloeistof op kognitiewe funksie na hitte-spanning of uitdroging deur oefening". Internasionale Tydskrif vir Psigofisiologie . 42 (3): 243–51. doi : 10.1016 / S0167-8760 (01) 00142-8 . PMID  11812391 .
  45. ^ Sharma, VM; Sridharan, K; Pichan, G; Panwar, MR (1986). "Invloed van hitte-spanning geïnduseerde dehidrasie op geestelike funksies". Ergonomie . 29 (6): 791–9. doi : 10.1080 / 00140138608968315 . PMID  3743537 .
  46. ^ Maughan, RJ; Shirreffs, SM; Watson, P (2007). "Oefening, hitte, hidrasie en die brein". Tydskrif vir die American College of Nutrition . 26 (5 toevoer): 604S – 612S. doi : 10.1080 / 07315724.2007.10719666 . PMID  17921473 . S2CID  27256788 .
  47. ^ Nybo, L; Møller, K; Volianitis, S; Nielsen, B; Secher, NH (2002). "Effekte van hipertermie op serebrale bloedvloei en metabolisme tydens langdurige oefening by mense". Tydskrif vir Toegepaste Fisiologie . 93 (1): 58–64. doi : 10.1152 / japplphysiol.00049.2002 . PMID  12070186 .
  48. ^ Nybo, L; Nielsen, B (2001). "Midde serebrale arterie bloed snelheid verminder met hipertermie tydens langdurige oefening in die mens" . Die Tydskrif vir Fisiologie . 534 (Pt 1): 279–86. doi : 10.1111 / j.1469-7793.2001.t01-1-00279.x . PMC  2278686 . PMID  11433008 .
  49. ^ Hermansen, L (1981). "Effek van metaboliese veranderinge op kragopwekking in skeletspiere tydens maksimum oefening". Ciba-stigtingsimposium . Novartis-stigtingsimposiums. 82 : 75–88. doi : 10.1002 / 9780470715420.ch5 . ISBN 9780470715420. PMID  6913479 .
  50. ^ Brooks, GA (2001). "Laktaat veroorsaak nie noodwendig moegheid nie: waarom is ons verbaas?" . Die Tydskrif vir Fisiologie . 536 (Pt 1): 1. doi : 10.1111 / j.1469-7793.2001.t01-1-00001.x . PMC  2278833 . PMID  11579151 .
  51. ^ Gladden, LB (2004). "Laktaatmetabolisme: 'n nuwe paradigma vir die derde millennium" . Die Tydskrif vir Fisiologie . 558 (Pt 1): 5–30. doi : 10.1113 / jphysiol.2003.058701 . PMC  1664920 . PMID  15131240 .
  52. ^ Pedersen TH, Nielsen OB, Lamb GD, Stephenson DG (2004). "Intrasellulêre asidose verhoog die opwinding van werkende spiere". Wetenskap . 305 (5687): 1144–7. Bibcode : 2004Sci ... 305.1144P . doi : 10.1126 / science.1101141 . PMID  15326352 . S2CID  24228666 .
  53. ^ McKenna, MJ; Bangsbo, J; Renaud, JM (2008). "Spier K + , Na + , en Cl steurings en Na + -K + pomp inaktivering: Implikasies vir moegheid". Tydskrif vir Toegepaste Fisiologie . 104 (1): 288–95. doi : 10.1152 / japplphysiol.01037.2007 . PMID  17962569 .
  54. ^ Bellinger, AM; Reiken, S; Dura, M; Murphy, PW; Deng, SX; Landry, DW; Nieman, D; Lehnart, SE; et al. (2008). "Die hermodellering van ryanodienreseptorkompleks veroorsaak" lekke "kanale: 'n molekulêre meganisme vir verminderde oefenvermoë" . Verrigtinge van die National Academy of Sciences van die Verenigde State van Amerika . 105 (6): 2198–202. Bibcode : 2008PNAS..105.2198B . doi : 10.1073 / pnas.0711074105 . PMC  2538898 . PMID  18268335 .
  55. ^ Noakes, T; Mekler, J; Pedoe, DT (2008). 'Jim Peters se ineenstorting in die 1954 Vancouver Empire Games-marathon'. Suid-Afrikaanse mediese joernaal . 98 (8): 596–600. PMID  18928034 .
  56. ^ Hill AV; Lang CNH; Lupton H. (1924). "Spieroefening, melksuur en die toevoer en gebruik van suurstof. Dele I – III" (PDF) . Prok. R. Soc. Lond . 97 (679): 438–475. doi : 10.1098 / rspb.1924.0037 . Gearchiveer vanaf die oorspronklike (PDF) op 2009-03-16.
  57. ^ St Clair Gibson, A; Baden, DA; Lambert, MI; Lambert, EV; Harley, YX; Hampson, D; Russell, VA; Noakes, TD (2003). "Die bewuste persepsie van die gevoel van moegheid". Sportgeneeskunde . 33 (3): 167–76. doi : 10.2165 / 00007256-200333030-00001 . PMID  12656638 . S2CID  34014572 .
  58. ^ Noakes, TD; St Clair Gibson, A; Lambert, EV (2005). "Van katastrofe tot kompleksiteit: 'n nuwe model van integrerende sentrale neurale regulering van inspanning en moegheid tydens oefening by mense: Samevatting en gevolgtrekkings" . Britse Tydskrif vir Sportgeneeskunde . 39 (2): 120–4. doi : 10.1136 / bjsm.2003.010330 . PMC  1725112 . PMID  15665213 .
  59. ^ Noakes, TD; Peltonen, JE; Rusko, HK (2001). "Bewyse dat 'n sentrale goewerneur oefenprestasies tydens akute hipoksie en hiperoksie reguleer". Die Tydskrif vir Eksperimentele Biologie . 204 (Pt 18): 3225–34. PMID  11581338 .
  60. ^ Noakes, TD (2000). "Fisiologiese modelle om oefenheid te verstaan ​​en die aanpassings wat atletiese prestasie voorspel of verbeter". Skandinawiese Tydskrif vir Geneeskunde en Wetenskap in Sport . 10 (3): 123–45. doi : 10.1034 / j.1600-0838.2000.010003123.x . PMID  10843507 . S2CID  23103331 .
  61. ^ St Clair Gibson, A; Lambert, ML; Noakes, TD (2001). "Neurale beheer van kraguitset tydens maksimum en submaximale oefening". Sportgeneeskunde . 31 (9): 637–50. doi : 10.2165 / 00007256-200131090-00001 . PMID  11508520 . S2CID  1111940 .
  62. ^ Esteve-Lanao, J; Lucia, A; Dekoning, JJ; Foster, C (2008). Earnest, Conrad P. (red.). "Hoe beheer mense fisiologiese spanning tydens strawwe uithouvermoë?" . PLOS EEN . 3 (8): e2943. Bibcode : 2008PLoSO ... 3.2943E . doi : 10.1371 / joernaal.pone.0002943 . PMC  2491903 . PMID  18698405 .
  63. ^ Nybo, L (2008). "Hipertermie en moegheid". Tydskrif vir Toegepaste Fisiologie . 104 (3): 871–8. doi : 10.1152 / japplphysiol.00910.2007 . PMID  17962572 .
  64. ^ Dalsgaard, MK; Secher, NH (2007). "Die brein aan die werk: 'n serebrale metaboliese manifestasie van sentrale moegheid?". Tydskrif vir neurowetenskaplike navorsing . 85 (15): 3334–9. doi : 10.1002 / jnr.21274 . PMID  17394258 . S2CID  23623274 .
  65. ^ Ferreira, LF; Reid, MB (2008). "Spier-afgeleide ROS en tiol regulering in spiermoegheid". Tydskrif vir Toegepaste Fisiologie . 104 (3): 853–60. doi : 10.1152 / japplphysiol.00953.2007 . PMID  18006866 .
  66. ^ Romer, LM; Polkey, MI (2008). "Oefeninggeïnduseerde asemhaling in die asemhalingspiere: implikasies vir prestasie" . Tydskrif vir Toegepaste Fisiologie . 104 (3): 879–88. doi : 10.1152 / japplphysiol.01157.2007 . PMID  18096752 .
  67. ^ Amann, M; Calbet, JA (2008). "Konvektiewe suurstofvervoer en -moegheid" (PDF) . Tydskrif vir Toegepaste Fisiologie . 104 (3): 861–70. doi : 10.1152 / japplphysiol.01008.2007 . hdl : 10553/6567 . PMID  17962570 .
  68. ^ Newsholme, EA; Blomstrand, E (1995). Tryptofaan, 5-hidroksitryptamien en 'n moontlike verklaring vir sentrale moegheid . Vooruitgang in eksperimentele medisyne en biologie. 384 . bl. 315–20. doi : 10.1007 / 978-1-4899-1016-5_25 . ISBN 978-1-4899-1018-9. PMID  8585461 .
  69. ^ Scharhag, J; George, K; Skeer, R; Urhausen, A; Kindermann, W (2008). "Oefeningsgeassosieerde toenames in kardiale biomerkers". Geneeskunde en wetenskap in sport en oefening . 40 (8): 1408–15. doi : 10.1249 / MSS.0b013e318172cf22 . PMID  18614952 .
  70. ^ Lippi, G; Schena, F; Salvagno, GL; Montagnana, M; Gelati, M; Tarperi, C; Banfi, G; Guidi, GC (2008). "Invloed van 'n halfmarathon op NT-proBNP en troponin T". Kliniese laboratorium . 54 (7–8): 251–4. PMID  18942493 .
  71. ^ Die laboratorium sê hartaanval, maar die pasiënt is fyn The New York Times , 27 November 2008
  72. ^ Bramble, DM; Lieberman, DE (2004). "Uithourit en die evolusie van Homo " (PDF) . Natuur . 432 (7015): 345–52. Bibcode : 2004Natur.432..345B . doi : 10.1038 / nature03052 . PMID  15549097 . S2CID  2470602 .
  73. ^ Carrier, David R. (1984). "Die energieke paradoks van menslike bestuur en hominiede evolusie". Huidige antropologie . 25 (4): 483–495. doi : 10.1086 / 203165 . S2CID  15432016 .
  74. ^ Snellen, JW; Mitchell, D; Wyndham, CH (1970). "Hitte van verdamping van sweet". Tydskrif vir Toegepaste Fisiologie . 29 (1): 40–4. doi : 10.1152 / jappl.1970.29.1.40 . PMID  5425034 .
  75. ^ Lupi, O (2008). "Ou aanpassings van die vel van die mens: Waarom behou ons talgkliere en apokriene kliere?". Internasionale Tydskrif vir Dermatologie . 47 (7): 651–4. doi : 10.1111 / j.1365-4632.2008.03765.x . PMID  18613867 . S2CID  32885875 .
  76. ^ Liebenberg, Louis (2006). "Persistence Hunting by Modern Hunter ‐ Gatherers". Huidige antropologie . 47 (6): 1017–1026. doi : 10.1086 / 508695 .
  77. ^ Feder, ME; Garland Jr, T; Marden, JH; Zera, AJ (2010). "Beweging in reaksie op verskuiwende klimaatsones: nie so vinnig nie" (PDF) . Jaarlikse oorsig van fisiologie . 72 : 167–90. doi : 10.1146 / annurev-physiol-021909-135804 . PMID  20148672 .
  78. ^ Koch, LG; Britton, SL (2001). "Kunsmatige seleksie vir intrinsieke aërobiese uithouvermoë by rotte". Fisiologiese genomika . 5 (1): 45–52. CiteSeerX  10.1.1.325.7411 . doi : 10.1152 / physiolgenomics.2001.5.1.45 . PMID  11161005 .
  79. ^ Waters, RP; Renner, KJ; Pringle, RB; Somers, CH; Britton, SL; Koch, LG; Swallow, JG (2008). "Seleksie vir aërobiese kapasiteit beïnvloed kortikosteroon, monoamiene en wielloopaktiwiteit" . Fisiologie en gedrag . 93 (4–5): 1044–54. doi : 10.1016 / j.physbeh.2008.01.013 . PMC  2435267 . PMID  18304593 .
  80. ^ Sluk, JG; Carter, PA; Garland Jr, T (1998). "Kunsmatige seleksie vir verhoogde wielloopgedrag by huismuise". Gedragsgenetika . 28 (3): 227–37. doi : 10.1023 / A: 1021479331779 . PMID  9670598 . S2CID  18336243 .
  81. ^ Sagmoedig, TH; Lonquich, BP; Hannon, RM; Garland Jr, T (2009). "Uithouvermoë van muise wat selektief geteel word vir hoë vrywillige wielloop" . Die Tydskrif vir Eksperimentele Biologie . 212 (18): 2908–17. doi : 10.1242 / jeb.028886 . PMID  19717672 .
  82. ^ Nosaka, Ken (2008). "Spierpyn en skade en die herhaalde effek" . In Tiidus, Peter M (red.). Skade en herstel van skeletspiere . Menslike kinetika . pp. 59–76. ISBN 978-0-7360-5867-4.
  83. ^ Cheung, Karoline; Hume, Patria A .; Maxwell, Linda (23/10/2012). "Vertraagde aanval van spierpyn". Sportgeneeskunde . 33 (2): 145–164. doi : 10.2165 / 00007256-200333020-00005 . ISSN  0112-1642 . PMID  12617692 . S2CID  26525519 .
  84. ^ Hakansson, S .; Jones, besturende direkteur; Ristov, M .; Marcos, L .; Clark, T .; Ram, A .; Morey, R .; Franklin, A .; McCarthy, C. (2018). "Intensiteitsafhanklike effekte van aerobiese oefening op drukpensdrempel by oorgewig mans: 'n gerandomiseerde proef". Europese Tydskrif vir Pyn . 22 (10): 1813–1823. doi : 10.1002 / ejp.1277 . ISSN  1532-2149 . PMID  29956398 . S2CID  49602409 .
  85. ^ Davis, Paul. "Loopbane in Oefenfisiologie" .
  86. ^ American College of Sports Medicine (2010). ACSM se riglyne vir oefeningstoetsing en voorskrif (8ste uitg.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-6903-7.
  87. ^ Universiteit, Ohio. "Klasvereistes" .

+Media verwant aan oefenfisiologie op Wikimedia Commons

Language
  • Thai
  • Français
  • Deutsch
  • Arab
  • Português
  • Nederlands
  • Türkçe
  • Tiếng Việt
  • भारत
  • 日本語
  • 한국어
  • Hmoob
  • ខ្មែរ
  • Africa
  • Русский

©Copyright This page is based on the copyrighted Wikipedia article "/wiki/Exercise_physiology" (Authors); it is used under the Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 Unported License. You may redistribute it, verbatim or modified, providing that you comply with the terms of the CC-BY-SA. Cookie-policy To contact us: mail to admin@tvd.wiki

TOP